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S1
Coagulation activation and inflammation in sickle cell disease-associated pulmonary hypertension
T1
Ativaçaõ da coagulação e inflamação na hipertensão pulmonar associada à doença falciforme
S2
Pulmonary hypertension ( PHT ) is a common complication in patients with sickle cell disease ( SCD ) , with a reported prevalence of approximately 30 % .
T2
A hipertensão pulmonar ( HAP ) é uma complicação comum em pacientes com doença falciforme ( DF ) , e tem uma prevalência de aproximadamente 30 % .
S3
[ 1-4 ] Multiple studies have shown that PHT is associated with increased mortality in SCD patients .
T3
[ 1-4 ] Diversos estudos mostram que a HAP está associada com um aumento na mortalidade de pacientes com DF .
S4
[ 2 , 4-7 ] The pathogenesis of PHT in SCD is probably due to a variety of factors .
T4
[ 2 , 4-7 ] A patogênese da HAP relacionada à doença falciforme é multifatorial .
S5
Recent evidence suggests a central role for chronic intravascular hemolysis , with associated scavenging of nitric oxide by cell-free plasma hemoglobin .
T5
Dados recentes apontam um papel central da hemólise intravascular com liberação de hemoglobina livre e depleção dos níveis de óxido nítrico .
S6
[ 4,8,9 ] Arginase , which converts L-arginine ( the substrate for nitric oxide synthesis ) to ornithine , is also released following hemolysis .
T6
[ 4 , 8 , 9 ] A arginase , que converte a L-arginina ( substrato do óxido nítrico ) em ornitina também é liberada pela hemólise .
S7
[ 10 ] Elevated arginase activity , and the resultant decrease in the arginine / ornithine ratio , is associated with PHT in SCD .
T7
[ 10 ] A atividade elevada de arginase e o resultante decréscimo na relação arginina-ornitina estão relacionados com a HAP em casos de DF .
S8
[ 4,11 ] Although various studies have found no association between PHT and a history of acute chest syndrome , [ 3,4 ] chronic lung injury resulting from repeated episodes of acute chest syndrome may lead to the development of PHT due to chronic fibrotic pulmonary parenchymal damage , altered vascular tone , vascular proliferation , hypoxia and consequent pulmonary vasculopathy .
T8
[ 4 , 11 ] Apesar da ausência de estudos que relatem uma associação entre HAP e histórico de síndrome torácica aguda , [ 3 , 4 ] lesões crônicas pulmonares resultantes de episódios repetidos de síndrome torácica aguda podem levar ao desenvolvimento de HAP por lesões parenquimatosas , alteração do tônus vascular , proliferação vascular , hipóxia e a resultante vasculopatia .
S9
Finally , pulmonary thromboembolism [ 12 , 13 ] and progressive endothelial damage with concentric pulmonary vascular intimal hyperplasia and in situ thrombosis [ 13,14 ] may also contribute to the pathogenesis of PHT in SCD .
T9
Além destes fatores , o tromboembolismo pulmonar [ 12 , 13 ] e as lesões endoteliais com hiperplasia intimal concêntrica e trombose in situ [ 13 , 14 ] também contribuem para a patogênese de HAP em casos de DF .
S10
The aim of the present study was to determine whether coagulation activation and inflammation are associated with PHT in SCD .
T10
O objetivo deste estudo foi determinar se a ativação da coagulação e inflamação estão associadas com HAP em casos de DF .
S11
Furthermore , we aimed to assess correlations between measures of coagulation activation and inflammation with markers of hemolysis .
T11
Buscamos também avaliar as corelações entre medidas de ativação da coagulação e de inflamação com os marcadores de hemólise .
S12
To address these questions , we evaluated a cohort of patients followed at an adult Sickle Cell Clinic .
T12
Para avaliar estas questões , acompanhamos uma coorte de pacientes em uma clínica de adultos com DF .