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Study: None JLG10
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Participant: 3 · Modality: T — T · Text: 6
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306
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316
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S1
Coagulation
activation
and
inflammation
in
sickle
cell
disease-associated
pulmonary
hypertension
T1
Ativaçaõ
da
coagulação
e
inflamação
na
hipertensão
pulmonar
associada
à
doença
falciforme
S2
Pulmonary
hypertension
(
PHT
)
is
a
common
complication
in
patients
with
sickle
cell
disease
(
SCD
)
,
with
a
reported
prevalence
of
approximately
30
%
.
T2
A
hipertensão
pulmonar
(
HAP
)
é
uma
complicação
comum
em
pacientes
com
doença
falciforme
(
DF
)
,
e
tem
uma
prevalência
de
aproximadamente
30
%
.
S3
[
1-4
]
Multiple
studies
have
shown
that
PHT
is
associated
with
increased
mortality
in
SCD
patients
.
T3
[
1-4
]
Diversos
estudos
mostram
que
a
HAP
está
associada
com
um
aumento
na
mortalidade
de
pacientes
com
DF
.
S4
[
2
,
4-7
]
The
pathogenesis
of
PHT
in
SCD
is
probably
due
to
a
variety
of
factors
.
T4
[
2
,
4-7
]
A
patogênese
da
HAP
relacionada
à
doença
falciforme
é
multifatorial
.
S5
Recent
evidence
suggests
a
central
role
for
chronic
intravascular
hemolysis
,
with
associated
scavenging
of
nitric
oxide
by
cell-free
plasma
hemoglobin
.
T5
Dados
recentes
apontam
um
papel
central
da
hemólise
intravascular
com
liberação
de
hemoglobina
livre
e
depleção
dos
níveis
de
óxido
nítrico
.
S6
[
4,8,9
]
Arginase
,
which
converts
L-arginine
(
the
substrate
for
nitric
oxide
synthesis
)
to
ornithine
,
is
also
released
following
hemolysis
.
T6
[
4
,
8
,
9
]
A
arginase
,
que
converte
a
L-arginina
(
substrato
do
óxido
nítrico
)
em
ornitina
também
é
liberada
pela
hemólise
.
S7
[
10
]
Elevated
arginase
activity
,
and
the
resultant
decrease
in
the
arginine
/
ornithine
ratio
,
is
associated
with
PHT
in
SCD
.
T7
[
10
]
A
atividade
elevada
de
arginase
e
o
resultante
decréscimo
na
relação
arginina-ornitina
estão
relacionados
com
a
HAP
em
casos
de
DF
.
S8
[
4,11
]
Although
various
studies
have
found
no
association
between
PHT
and
a
history
of
acute
chest
syndrome
,
[
3,4
]
chronic
lung
injury
resulting
from
repeated
episodes
of
acute
chest
syndrome
may
lead
to
the
development
of
PHT
due
to
chronic
fibrotic
pulmonary
parenchymal
damage
,
altered
vascular
tone
,
vascular
proliferation
,
hypoxia
and
consequent
pulmonary
vasculopathy
.
T8
[
4
,
11
]
Apesar
da
ausência
de
estudos
que
relatem
uma
associação
entre
HAP
e
histórico
de
síndrome
torácica
aguda
,
[
3
,
4
]
lesões
crônicas
pulmonares
resultantes
de
episódios
repetidos
de
síndrome
torácica
aguda
podem
levar
ao
desenvolvimento
de
HAP
por
lesões
parenquimatosas
,
alteração
do
tônus
vascular
,
proliferação
vascular
,
hipóxia
e
a
resultante
vasculopatia
.
S9
Finally
,
pulmonary
thromboembolism
[
12
,
13
]
and
progressive
endothelial
damage
with
concentric
pulmonary
vascular
intimal
hyperplasia
and
in
situ
thrombosis
[
13,14
]
may
also
contribute
to
the
pathogenesis
of
PHT
in
SCD
.
T9
Além
destes
fatores
,
o
tromboembolismo
pulmonar
[
12
,
13
]
e
as
lesões
endoteliais
com
hiperplasia
intimal
concêntrica
e
trombose
in
situ
[
13
,
14
]
também
contribuem
para
a
patogênese
de
HAP
em
casos
de
DF
.
S10
The
aim
of
the
present
study
was
to
determine
whether
coagulation
activation
and
inflammation
are
associated
with
PHT
in
SCD
.
T10
O
objetivo
deste
estudo
foi
determinar
se
a
ativação
da
coagulação
e
inflamação
estão
associadas
com
HAP
em
casos
de
DF
.
S11
Furthermore
,
we
aimed
to
assess
correlations
between
measures
of
coagulation
activation
and
inflammation
with
markers
of
hemolysis
.
T11
Buscamos
também
avaliar
as
corelações
entre
medidas
de
ativação
da
coagulação
e
de
inflamação
com
os
marcadores
de
hemólise
.
S12
To
address
these
questions
,
we
evaluated
a
cohort
of
patients
followed
at
an
adult
Sickle
Cell
Clinic
.
T12
Para
avaliar
estas
questões
,
acompanhamos
uma
coorte
de
pacientes
em
uma
clínica
de
adultos
com
DF
.