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S1

Coagulation activation and inflammation in sickle cell disease-associated pulmonary hypertension

T1

Ativação da Coagulação e Inflamação na anemia falciforme associada à hipertensão pulmonar

S2

Pulmonary hypertension ( PHT ) is a common complication in patients with sickle cell disease ( SCD ) , with a reported prevalence of approximately 30 % .

T2

A Hipertensão Pulmonar ( HP ) é uma complicação comum em pacientes com anemia falciforme ( AF ) , com uma predominância relatada em torno de 30 % .

S3

[ 1-4 ] Multiple studies have shown that PHT is associated with increased mortality in SCD patients .

T3

[ 1-4 ] Vários estudos mostraram que a HP está associada à elevada mortalidade em pacientes portadores de AF .

S4

[ 2 , 4-7 ] The pathogenesis of PHT in SCD is probably due to a variety of factors .

T4

A patogenia de HP em portadores de AF é provavelmente devida a uma variedade de fatores .

S5

Recent evidence suggests a central role for chronic intravascular hemolysis , with associated scavenging of nitric oxide by cell-free plasma hemoglobin .

T5

Provas recentes sugerem um papel central da hemólise intravascular crônica , com a evacuação associada de óxido nítrico por células sem o plasma da hemoglobina .

S6

[ 4,8,9 ] Arginase , which converts L-arginine ( the substrate for nitric oxide synthesis ) to ornithine , is also released following hemolysis .

T6

[ 4,8,9 ] A arginase , que transforma a L-arginina ( o substrato para síntese do óxido nítrico ) em ornitina , também é liberado após a hemólise .

S7

[ 10 ] Elevated arginase activity , and the resultant decrease in the arginine / ornithine ratio , is associated with PHT in SCD .

T7

[ 10 ] Elevada atividade da arginase , e o consequente declínio na proporção de arginina por ornitina , é associado à HP em portadores de anemia falciforme .

S8

[ 4,11 ] Although various studies have found no association between PHT and a history of acute chest syndrome , [ 3,4 ] chronic lung injury resulting from repeated episodes of acute chest syndrome may lead to the development of PHT due to chronic fibrotic pulmonary parenchymal damage , altered vascular tone , vascular proliferation , hypoxia and consequent pulmonary vasculopathy .

T8

[ 4,11 ] Embora vários estudos tenham descoberto que não existe associação entre a HP e um histórico de síndrome toráxica aguda , [ 3,4 ] a lesão pulmonar crônica devido a sucessivos episódios da síndrome toráxica aguda podem levar ao desenvolvimento de HP devido aos danos crônicos no parênquima pulmonar fibrótico , reatividade vascular alterada , proliferação vascular , hipoxia e consequente vasculopatia .

S9

Finally , pulmonary thromboembolism [ 12 , 13 ] and progressive endothelial damage with concentric pulmonary vascular intimal hyperplasia and in situ thrombosis [ 13,14 ] may also contribute to the pathogenesis of PHT in SCD .

T9

Enfim , o tromboembolismo pulmonar [ 12,13 ] e os progressivos danos ao endotélio com hiperplasia intimal centralizada na válvula pulmonar e trombose in situ [ 13,14 ] podem também contribuir para a patogenia da HP em portadores de anemia falciforme .

S10

The aim of the present study was to determine whether coagulation activation and inflammation are associated with PHT in SCD .

T10

O objetivo deste estudo foi determinar se a ativação da coagulação e se a inflamação estão associadas à HP em portadores de AF .

S11

Furthermore , we aimed to assess correlations between measures of coagulation activation and inflammation with markers of hemolysis .

T11

Além disso , nós buscamos avaliar as correlações entre os procedimentos de ativação da coagulação e inflamação com sinalizadores de hemólises .

S12

To address these questions , we evaluated a cohort of patients followed at an adult Sickle Cell Clinic .

T12

Para responder a estas questões nós avaliamos um grupo de pacientes em uma Clínica para Adultos com Anemia Falciforme .